Du nouveau au Canada.
Des chercheurs stoppent la progression d’une maladie semblable à la SP chez les souris en ciblant une protéine du sang
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Communication médicale
13 avril 2007
Résumé
Une nouvelle étude financée en partie par la National MS Society (États-Unis) a démontré pour la première fois que le fait de bloquer un segment de fibrinogène – une protéine essentielle à la coagulation du sang – permet de réduire l’inflammation et les symptômes chez les souris atteintes d’une maladie semblable à la SP et cela, sans interférer avec le processus de coagulation normal du sang. La titulaire d’une subvention de la NMSS, Katerina Akassoglou, Ph. D. et le boursier de recherches postdoctorales Ryan A. Adams, Ph.D. ainsi que leurs collègues ont publié leurs résultats dans The Journal of Experimental Medicine (19 mars 2007; 204(3):571-82).
Détails
On reconnaît la sclérose en plaques lorsque le système immunitaire s’attaque au cerveau et à la moelle épinière, causant ainsi des dommages à la myéline, la gaine qui protège et isole les fibres nerveuses. Les cellules du cerveau, appelées « microglies », participent à cette attaque et sont activées lorsque la barrière hémato-encéphalique (BHE) – le revêtement cellulaire qui doit protéger le cerveau des intrus – se détériore. À mesure que la BHE se dégrade, une protéine plasmatique appelée fibrinogène s’infiltre dans le cerveau. En plus de son rôle connu dans la coagulation du sang, on constate de plus en plus que le fibrinogène participe aussi à la réponse immunitaire qui se dérègle dans la SP. L’équipe du Dre Akassoglou a démontré que le fibrinogène active directement les microglies et a donc développé une méthode d’inhibition de cette protéine chez les souris, sans toutefois compromettre ses capacités de coagulation.
Les chercheurs ont d’abord administré du fibrogène à des microglies isolées en boîtes de laboratoire et ont découvert que la protéine permettait d’activer ces cellules de façon marquante. Cette activation était tout particulièrement observable par l’entremise des récepteurs du complément 3 sur les microglies. Le fibrinogène active les microglies, autant chez les souris atteintes d’encéphalite allergique expérimentale (EAE), une maladie semblable à la SP, que dans les tissus cérébraux des personnes atteintes de la SP (tissus prélevés durant les autopsies).
Puis, l’équipe de Dre Akassoglou a produit des souris génétiquement manipulées chez qui le fibrinogène et les récepteurs du complément 3 n’interagissaient pas et a ainsi découvert qu’en provoquant l’EAE chez celles-ci, on réduisait les dommages à la myéline et on provoquait une maladie moins sévère. Ils ont ensuite administré un petit fragment de fibrinogène – qui devait bloquer la fixation de la protéine normale aux récepteurs du complément 3 – aux souris atteintes de la maladie semblable à la SP après leur première attaque de paralysie. Cette forme de fibrinogène ne bloquait pas l’interaction de la protéine avec les plaquettes du sang et ne devait donc pas interférer dans le processus de coagulation. Comparativement aux souris non traitées, l’activation des microglies a diminué, les dommages causés à la myéline ont été réduits dramatiquement et les souris traitées ont récupéré plus rapidement et n’ont pas subi de nouvelles poussées.
Cette étude met en évidence le potentiel d’une nouvelle stratégie pour inhiber l’attaque immunitaire dans la SP et améliorer les symptômes liés à la maladie. Des plus amples recherches devront être effectuées afin de confirmer ces résultats et pour recueillir plus d’informations qui seront nécessaires pour traduire ces résultats en une stratégie de traitement potentielle pour les personnes atteintes de SP.
Code INFO-SP : 2.4.f
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Posté le: 25 avril 2007
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