Nouveaux traitements à l'étude
3- ETUDES EN COURS d'EVALUATION
La testostérone réduirait les symptômes de la SEP Washington, 14 mai 2007
Un traitement à la testostérone réduirait les symptômes de la sclérose en plaques cyclique chez les hommes, selon une étude pilote dont les résultats sont publiés lundi.
La dégénérescence cérébrale s'est ralentie et la masse musculaire a augmenté chez les dix sujets de l'étude atteints de sclérose en plaques, âgés de 46 ans en moyenne, précisent les auteurs de ces travaux. "Un an de traitement avec cette hormone (mâle) a été lié à une amélioration des performances mentales et à un ralentissement de l'atrophie du cerveau", écrit le Dr. Nancy Sicotte, de l'Université de Californie à Los Angeles (ouest), le principal auteur.
Durant les neuf premiers mois ayant précédé l'étude, le volume du cerveau des dix futurs participants diminuait de 0,81% en rythme annuel. Au cours des neuf mois de traitement à la testostérone, ce rythme de réduction de la masse cérébrale était 67% moindre pour s'établir à 0,25% en rythme annuel. "Etant donné les effets protecteurs de la testostérone sur le cerveau de ces malades, cette protection pourrait ne pas être limitée aux affections neurodégénératives de ce type", et s'appliquer aussi à celles dites non-inflammatoires comme la maladie de Charcot, soulignent les auteurs de cet essai clinique. En outre, l'indice de masse musculaire des dix sujets de l'étude a augmenté de 1,7 kilo en moyenne durant le traitement.
Ces chercheurs estiment que les résultats de leur étude sont suffisamment intéressants pour être suivis d'études supplémentaires.
(Source: romandie.com)
De bonnes nouvelles pour la sclérose en plaques Montréal, 02 mai 2007
Un nouveau médicament à l’essai pour la sclérose en plaques semble être sans danger et efficace, d’après des études auxquelles prennent part des chercheurs de l’Institut neurologique de Montréal.
Dans un communiqué publié mardi, l’Institut affirme que les essais en deux phases menés auprès de Canadiens et d’Américains atteints de sclérose en plaques rémittente ont démontré que le traitement avec le médicament appelé rituximab a réduit considérablement le nombre de nouvelles lésions au cerveau et la fréquence des rechutes, lorsque les poussées de sclérose reprennent.
Ce médicament est un anticorps thérapeutique qui cible de façon sélective des cellules immunitaires et lie une protéine spécifique à leur surface. Amit Bar-Or, neurologue à l’Institut neurologique de Montréal, affirme qu’il s’agit du premier médicament qui cible de façon sélective des lymphocytes par rapport à la sclérose en plaques.
(Source: cyberpresse.ca)
Traitement de la SEP par le fingolimod 24 mars 2007
Le fingolimod est dérivé d’un champignon utilisé en médecine traditionnelle chinoise qui induit une lymphopénie.
Le fingolimod (FTY720, Novartis Pharma) est un modulateur oral du récepteur sphingosine-1-phosphate S1P. Il agit comme un superagoniste de ce récepteur et induit son internalisation.
Ce récepteur est présent sur les thymocytes et les lymphocytes et son blocage empêche ces cellules de circuler en dehors des tissus lymphoïdes secondaires. Ce produit séquestre les lymphocytes dans les ganglions et diminue la recirculation des lymphocytes vers le système nerveux central. Il n’empêche pas l’activation des lymphocytes T mémoire.
Le fingolimod s’est montré actif dans des modèles de sclérose en plaques chez la souris.
Une étude a été menée chez 281 patients souffrant de sclérose en plaques traités par fingolimod 1,25 mg ou 5 mg per os par jour, ou placebo pendant 6 mois. 255 patients ont terminé l’étude. Le nombre moyen de lésions en IRM était plus bas chez les patients traités que dans le groupe placebo. Le taux de rechute annuelle était de 0,77 dans le groupe placebo contre 0,35 chez les patients traités par 1,25 mg et 0,36 dans le groupe traité par 5 mg.
Les effets secondaires ont été modérés : rhinopharyngites, dyspnée, céphalées, diarrhée, nausée. Une élévation des transaminases a été observée chez 10 à 12% des patients contre 1% sous placebo. Un cas de leucoencéphalite postérieure réversible a été observé.
Ce traitement semble donc efficace et bien toléré justifiant des études plus larges. Il faudrait trouver un produit similaire qui ne cible que S1P1 afin d’éviter les effets secondaires. Il faudra aussi se méfier des risques infectieux à long terme et surtout du risque de réactivation du virus JC comme avec le natalizumab.
Par Philippe Brissaud (source: bio-therapy.net)
MBP8298 :la FDA autorise un essai de phase III Edmonton, 19 janvier 2007
BioMS Medical Corp, un chef de file dans la mise au point de produits visant à traiter la sclérose en plaques, a annoncé aujourd'hui que la Food and Drug Administration des États-Unis a avalisé sa demande de mener un essai clinique de phase III pour évaluer l'utilisation du MBP8298 comme traitement de la SEP progressive secondaire.
"L'autorisation de procéder à un essai de phase III aux États-Unis est une étape charnière pour la mise sur le marché du MBP8298 dans le monde entier", souligne Kevin Giese, président de BioMS Medical.
La société a obtenu cette autorisation après avoir démontré que les données issues de ses études cliniques sur le MBP8298, qu'elles soient terminées ou en cours, répondent aux critères de la FDA sur les plans pré-clinique et chimique, ainsi qu'en ce qui a trait à la fabrication et à l'innocuité du produit.
Le MBP8298 a un mécanisme d'action novateur chez les patients atteints de SEP: il propose de réintroduire un état de "tolérance" à une partie critique de la protéine de base de la myéline, à laquelle s'attaque le système immunitaire. Pour ce faire, il convient d'administrer au patient du MBP8298 par voie intraveineuse tous les six mois.
Les résultats de l'étude de phase II, récemment publiés dans le European Journal of Neurology, révèlent que ce composé, en plus de présenter un bon profil d'innocuité, retarderait de cinq ans le délai de progression de la maladie chez les patients atteints de SEP progressive et porteurs des gènes de réponse immunitaire HLA-DR2 ou HLA-DR4.
SEP: Découverte zurichoise 13 août 2006
Un groupe de chercheurs de l'Université de Zurich a découvert un nouveau type de thérapie contre la sclérose en plaques. Il consiste à modifier le système immunitaire pour reprogrammer les cellules malignes.
Normalement, le système immunitaire protège le corps des infections et des influences nocives de l'environnement. Dans le cas de la sclérose en plaques, le système immunitaire attaque des structures dans le cerveau comme un corps étranger et provoque de graves dommages.
Causes identifiées : L'équipe de recherche du Professeur Burkhard Becher a réussi à identifier l'année passée les cellules à l'origine de la maladie, a indiqué dimanche l'Université de Zurich.
Cette découverte a permis aux chercheurs d'intervenir en reprogrammant les cellules nocives sans réduire la fonction protectrice du système immunitaire.
Cellules reprogrammées : La reprogrammation des cellules nocives permet de les modifier de telle manière que le système immunitaire désorienté ne puisse plus provoquer de dégâts dans le cerveau, explique le professeur Becher, cité dans le communiqué. Ses conclusions sont publiées dans la dernière édition de la revue spécialisée «Nature Immunology».
Plus les formes de communication entre les cellules immunitaires sont connues, plus on peut intervenir tôt de manière spécifique. Cette façon de reprogrammer les cellules pourra vraisemblablement être proposée à l'avenir comme stratégie thérapeutique pour les personnes atteintes de sclérose en plaques, a dit le professeur Becher. (Source: tsrinfo.ch)
Posté le: 14 juin 2007
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