Compte rendu du Congrès Américain
ARSEP – 14 rue Jules Vanzuppe – 94200 Ivry sur Seine - Tel : 01 43 90 39 39 – www.arsep.org
COMPTE-RENDU DU CONGRES DE LA SOCIETE AMERICAINE DE
NEUROSCIENCES
Dr Brahim NAIT OUMESMAR
INSERM U 546
Hôpital de la Pitié Salpêtrière
Paris
Le congrès annuel de la Société américaine de Neurosciences s’est déroulé à San Diego
du 3 au 7 novembre 2007. Ce meeting, très généraliste attire les cliniciens et les
scientifiques à travers le monde. L’une des caractéristiques de cette réunion est l’étendu
des présentations sous forme de posters, organisées autour de sessions thématiques. Ce
type de présentation permet de nombreux échanges d’idées entre les chercheurs. En ce
qui concerne, les domaines de recherche ayant trait aux pathologies démyélinisantes,
comme le Sclérose en Plaques, les temps forts de ce congrès ont porté sur les aspects du
développement des cellules souches, des cellules gliales (toutes les cellules nerveuses
autres que les neurones) et des molécules bloquant la régénération axonale dans le
système nerveux central.
Ainsi, plusieurs présentations scientifiques ont concerné les cellules souches
embryonnaires humaines (cellules ES) et leur capacité de différenciation en
oligodendrocytes. La recherche sur les lignées de cellules ES humaines est soumis à une
législation et des lois de bioéthiques très strictes, aisément compréhensibles. La
recherche sur les lignées est autorisée aux USA et dans plusieurs états européens. Les
travaux développés sur les cellules ES visent actuellement à déterminer les conditions de
différenciation de ces cellules en cellules gliales et neuronales. L’utilisation combinée de
plusieurs molécules ayant un rôle sur la forme, la croissance l’expression des gènes de
développement permet d’orienter la différenciation de ces cellules en oligodendrocytes.
Ainsi, la différenciation des cellules ES humaines en oligodendrocytes peut être modulée
en fonction des molécules utilisées. La transplantation d’oligodendrocytes humains,
obtenus in vitro à partir de cellules ES, chez un mutant sans myéline a montré que ces
cellules sont capables de contribuer à une synthèse de myéline. Les cellules ES pourraient
donc représenter une perspective thérapeutique intéressantes pour les maladies
démyélinisantes. Cependant, de nombreux aspects concernant le contrôle de leur
prolifération et de leur différenciation sont encore à éclaircir avant d‘envisager une
utilisation en clinique.
Un autre temps fort de ce congrès a concerné les recherches sur les cellules souches
neurales et les précurseurs d’oligodendrocytes dans le Système Nerveux Central (SNC) de
l’adulte. Le développement de techniques pour suivre les cellules souches et progénitrices
du SNC a permis des progrès majeurs dans la compréhension des
mécanismes de différenciation des cellules souches neurales dans le SNC adulte. Un
symposium entier a été consacré à la biologie et aux fonctions d’un certain type de
cellules pro-génitrices du SNC. Ces cellules sont abondantes dans le SNC en condition
normale et contribuent à la régénération des oligodendrocytes, suite à des lésions de la
myéline. Cependant, leur fonction exacte dans le SNC de l’adulte et leur capacités de
différenciation restent encore un sujet de débat. La mise au point de souris transgéniques
a permis de démontrer que ces cellules contribuent majoritairement à la formation
d’oligodendrocytes (86%) et la formation d’astrocytes (cellules nourricières et de soutien du
SNC) dans le SNC de l’adulte. Ces cellules de part leur abondance, représentent une cible
intéressante pour promouvoir la réparation des lésions de la myéline. Des fonctions moins
attendues sont attribuées à ces cellules. Elles participent à la régulation de la transmission
du signal nerveux et favorisent la croissance axonale.
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Les posters et les interventions orales concernant les molécules de guidage axonal étaient
également largement représentés. Ce domaine de recherche a une importance majeure
dans le contexte de la SEP, où la perte axonale constitue un élément majeur des
handicaps neurologiques observés dans cette maladie. Mieux connaître les causes de
l’échec de la repousse axonale dans le SNC pourrait donc avoir des répercussions sur le
développement de nouvelles stratégies thérapeutiques neuro-protectives. Parmi les
molécules connues pour bloquer la régénération axonale, on peut citer la molécule
NOGO mais il en existe bien d’autres. L’utilisation d’anticorps bloquant anit-NOG0 favorise
la régénération axonale et est associée à une récupération fonctionnelle. Récemment, le
champs des molécules bloquant la régénérescence axonale dans le SNC s’est élargie à
certaines molécules de la myéline. Mieux comprendre ces mécanismes inhibiteurs de la
croissance et le rôle neuro-protecteur de la remyélinisation permettra d’envisager de
nouvelles voies thérapeutiques des lésions de SEP.
Posté le: 5 janvier 2008
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