sep montrouge 92 - page 42

Association de soutien moral à toutes personnes atteintes de la Sclérose en Plaques et leurs familles.

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océan
Le Blog de l'Association vous accueille et attends vos commentaires. Celui-ci a été réalisé le 28/12/2005 afin de faire connaître l'Association sep montrouge 92 et surtout, faire sortir la Sclérose en Plaques de l'ombre et la mettre en pleine lumière de cette nouvelle année 2006 !!! Christine vous souhaite une bonne visite sur "son" et "votre" blog. A très bientôt.
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Je me nomme Christine J. J'ai créé l'Association en Novembre 2001, après avoir accepté le diagnostic officiel de la S.E.P en Février 2000 et la prise d'un traitement de fonds en 2001 après 2 nouvelles poussées en 11 mois, tout en ayant eu la 1ère poussée en Novembre 1984. Je décidai donc de me battre contre cette maladie au lieu de tomber en dépression et voilà comment l'Association est née afin de soutenir moralement tous les autres malades de la Sclérose en Plaques et surtout maintenant, pour trouver des fonds pour la recherche contre la S.E.P.



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Nouvelle étude sur la Myéline.

Étude coopérative canadienne sur la régulation du gène de la myéline
Drs Peterson, Drouin, Hudson, Miller, Nagy
Chercheur principal
· Dr Alan Peterson, département d'oncologie, Université McGill et Hôpital Royal Victoria
Co-chercheurs
· Dr Régen Drouin, Faculté de médecine, Département de pathologie, Université Laval
· Dr Thomas Hudson, Faculté de médecine, Départements de médecine et de génétique humaine, Université McGill
· Dr Webb Miller, Département d'informatique, Université d'État de la Pennsylvanie
· Dr Andras Nagy, Faculté de médecine, Département de génétique moléculaire et médicale, Université de Toronto
1,5 million de dollars pour trois ans, accordés par la Fondation pour la recherche scientifique sur la SP
Dr Alan Peterson, de l'Université McGill, est le chercheur principal dans l'étude sur la régulation du gène de la myéline, visant à trouver les « commutateurs » qui enclenchent et stoppent la réparation du système nerveux central.
Le problème central dans la SP est la détérioration de la gaine de myéline qui protège les fibres nerveuses du système nerv...

Posté le: 19 février 2006


Généthique 2

L'analyse du génome de nombreuses familles touchées par la sclérose en
plaques conforte l'origine multifactorielle de l'affection.

Des facteurs génétiques sont certains ainsi que des facteurs
environnementaux (la preuve de cela est dans la répartition géographique
de la maladie) .

Du point de vue génétique, les chercheurs ont pu mettre en évidence 19
régions chromosomiques liées à des degrés divers à la maladie, en
particulier des régions du chromosome 6 riche en gènes immunorégulateurs
qui est une région du complexe majeur d'histocompatibilité.
"Nature" d'août 1996.

Par ailleurs il semblerait qu'une prédisposition génétique HLA A3, B7,
et DR2 existe en particulier DRB1 1501;
DRB5 0101, DQB1 0602.
Une infection virale comme le virus Epstein-barr, dont le peptide EBV
est lié à l'allèle DRB5 0101, peut déclencher la slérose en plaques chez
les individus génétiquement susceptibles( porteurs de ce même allèle)
puisque les cellules T , activées par le virus réagissent également
contre la myéline du système nerveux central
Les cellules T attaquant à la fois l'enn...

Posté le: 31 décembre 2005


Généthique

Maladie neurologique caractérisée par la destruction en petites plaques
de la substance blanche, nerveuse, respectant la substance grise et les
nerfs périphériques.

Elle peut atteindre la substance blanche du cerveau, du cervelet, du
tronc cérébral, du bulbe ou de la moelle épinière.

C'est la myéline qui est détruite (la myéline est la substance entourant
les fibres nerveuses) . La plaque détruite est alors le siège d'une
sclérose.

La maladie évolue par poussées avec des périodes de rémission. (forme
remittente) .
Il existe une autre forme de la maladie dite progressive sans périodes
de rémission, de moins bon pronostic quant à la rapidité d'évolution.

De nombreuses hypothèses ont été avancées pour expliquer la maladie.
Actuellement on pense qu'il s'agit d'une maladie auto-immune,
c'est-à-dire qu'en réponse à des attaques diverses, l'organisme fabrique
des anticorps qui détruisent sa propre substance blanche.

En octobre 1992, des chercheurs finlandais viennent de démontrer une
prédisposition génétique à la maladie. En effet, le gène codant pour la
proté...

Posté le: 31 décembre 2005


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